WWW.PROGRAMMA.X-PDF.RU
БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Учебные и рабочие программы
 

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 15 |

«1. Перечень планируемых результатов обучения по дисциплине, соотнесенных с планируемыми результатами освоения образовательной программы. В результате освоения ООП обучающийся должен ...»

-- [ Страница 7 ] --

2.улучшение контакта пищевых субстратов с ферментами на поверхности мембран микроворсинок +3.атрофия микроворсинок энтероцитов

4.повышение синтеза энтеральных ферментов

5.повышение активности энтеральных ферментов

31.Возможная причина желудочной гипосекреции :

+1.повышенная выработка и выделение энтерогастронов

2.избыток секретина

3.дефицит глюкагона

4.избыток адреналина

5.язвннная болезнь желудка

32.Признак висцеральной абдоминальной боли :

+1.приступообразная, плохо локализуется

2.острая

3.сопровождается напряжением брюшной стенки

4.постоянная

5.хорошо локализуется

33.Возможная причина мегалобластической анемии при ахилии желудка :

1.нарушение усвоения железа +2.нарушение усвоения витамина В12

3.усиление синтеза гистамина в желудке

4. усиление синтеза гастрина

5.усиление синтеза энтерогастрина

34.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :

1.не влияют на моторную функцию ЖКТ

2.не влияют на переваривание химуса в ЖКТ

3.не вызывают общефизиологического эффекта через ЦНС

4.не воздействуют на гипоталамо-гипофизарную систему +5.способствуют синтезу различных пептидных гормонов

35.Возможная причина гипокинезии кишечника :

1.раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами

2. раздражение рецепторного аппарата кишечника недостаточно переваренным химусом 3.повышение тонуса вагуса +4.диета лишённая грубой клетчатки

5.гипокальциемия

36.Причина уменьшение секреции панкреатического сока ( панкреатическая ахилия ) :

1.избыток АДГ

2.избыток холецистокинина +3.хронический панкреатит

4.избыток гистамина

5.избыток энтерогастрона

37.Признак соматической абдоминальной боли :

1.боль тупая

2.плохо локализуется

3.приступообразная +4.сопровождается напряжением брюшной стенки

5.не сопровождается напряжением брюшной стенки

38.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при секреторной недостаточности желудка :

(5) 1.чужеродные антигены могут попадать в кровь (3) 2.экзогенная инфекция проникает в кишечник (2) 3.снижается бактерицидное действие соляной кислоты (1) 4.снижается кислотность желудочного сока (4) 5.повышается проницаемость кишечного барьера при воспалении в нём

39.Один из возможных повреждающих факторов (агрессивных ), играющего значение в патогенезе язвенной болезни :

+1.кислотно-пептический фактор

2.слизистый барьер

3.адекватное кровоснабжение желудка

4.быстрая регенерация эпителия

5.простагландины

40.Возможная причина усиления перистальтики кишечника :

+1.раздражение рецепторного аппарата кишечника токсинами

2.гипокалиемия

3.снижение тонуса парасимпатической нервной системы

4.гиперкальциемия

5.язвенная болезнь желудка

41.Причина уменьшения поступления желчи в кишечник :

1.снижение перистальтики кишечника

2.возбуждение соматической нервной системы

3.избыточный синтез энтерогастирина +4.недостаточное образование желчи в печени

5.повышение возбудимости блуждающего нерва

42.Патогенетический фактор отрыжки :

+1.брожение и гниение химуса в желудке

2.снижение внутрижелудочного давления

3.кардиоспазм

4.результат забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого

5.усиление перистальтики кишечника

43.Возможная причина гемеролапии при секреторной недостаточности желудка:

1.избыток холецистокинина

2.дефицит энтерогастронов +3.дефицит витамина А

4.избыток холина

5.дефицит витамина К

44.Один из возможных защитных факторов, играющего важное значение в патогенезе язвенной болезни желудка :

1.ацетилсалициловая кислота

2.неадекватная пища

3.желчные кислоты

4.campylobacter pylori +5.слизистый барьер

45.Основная особенность пристеночного пищеварения :

+1.происходит в стерильных условиях

2.происходит только в кислой среде

3.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул

4.осуществляется без участия ферментов щёточной каёмки кишечника

5.осуществляется только при голодании

46.Последствие ахолии :

1.улучшение переваривания и всасывания жира

2.ухудшение всасывания воды и электролитов

3.усиление секреции панкреатического сока

4.усиление моторики кишечника +5.ухудшение переваривания и всасывания жира

47.Причина механической непроходимости кишечника :

1.спазм

2.паралич гладких мышц кишечника +3.заворот кишечника

4.нарушение кислотно-основного равновесия

5.боль

48.Возможная причина развития парастезий и мышечной слабости при секреторной недостаточности желудка :

1.дефицит холина +2.дефицит витамина В12

3.избыток гастрина

4.избыток гистамина

5.дефицит витамина Д

49.Интестинальный гормон, повышающий отделение, как желудочного сока, так и его ферментов :

1.холецистокинин

2.энтерогастрон

3.адреналин

4.секретин +5.энтерогастрин

50.Один из возможных защитных факторов, играющего значение в патогенезе язвенной болезни желудка :

+1.простагландины

2.лекарственные препараты

3.пищевые токсины

4.микроорганизмы

5.хроническое раздражение блуждающего нерва

51.При ахолии значительно ухудшается всасывание витамина :

1. В9

2. В12

3. В1 +4. К

5. В2

52.Возможная причина динамической непроходимости кишечника :

1.закупорка

2.заворот

3.сдавление кишки +4..паралич гладких мышц кишки

5.резекция кишечника

53.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию железодефицитной анемии при секреторной недостаточности желудка :

(2) 1.нарушается переход трёхвалентной формы железа в двухвалентную (4) 2.нарушается синтез гемоглобина (5) 3.развивается анемия (3) 4.нарушается всасывание экзогенного железа (1) 5.недостаток соляной кислоты в желудке

54.Интестинальный гормон, повышающий как секрецию панкреатического сока, так и количество ферментов в нём :

1.глюкокортикоиды в высокой концентрации

2.гистамин

3.мотилин 4..энтерогастрон +5.панкреозимин

55.После резекции желудка чрезмерно быстрое поступление химуса в кишечник может привести к развитию :

+1.демпинг-синдрома

2.гипергликемии

3.избыточному образованию внутреннего фактора Касла

4.спастическому запору

5.атоническому запору

56.Возможная причина развития стеатореи :

1.нарушение переваривания и всасывания углеводов +2.недостаточный синтез панкреатической липазы

3.недостаточный синтез пепсина

4.недостаточный синтез трипсина

5.избыточный синтез энтерокиназы

57.Признак соматической абдоминальной боли :

1.не сопровождается напряжением брюшной стенки +2.постоянная

3.приступообразная

4.тупая

5.широко иррадиирует

58.Появление в кале непереваренных мышечных волокон называется :

1.стеаторея

2.мелена +3.креаторея

4.диарея

5.аминорея

59.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :

+1.влияют на функцию периферических эндокринных желёз

2.не влияют на выработку рилизинг-факторов

3.не оказывают влияния на гипофиз

4.не синтезируют биогенные амины

5.не синтезируют пептидные гормоны

60.Причина возникновения боли при язвенной болезни желудка :

+1.резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении блуждающего нерва на фоне гипогликемии 2..резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении симпатической нервной системы

3.растяжение желудка газами из-за гниения и брожения химуса

4.раздражение париетального листка брюшины

5.выраженная гипергликемия

61.Причина усиления перистальтики кишечника :

+1.ахилия

2.понижение тонуса парасимпатических влияний

3.понижение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4.отсутствие в пище грубой клетчатки

5.раздельное питание

62.Признак висцеральной абдоминальной боли :

1.хорошо локализуется

2.острая боль

3.есть симптом раздражения брюшины +4.боль без чёткой локализации

5.постоянная

63.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию стеатореи при ахолии :

(2) 1.не происходит эмульгирование жира (1) 2.желчь не поступает в кишечник (4) 3.нарушается переваривание жира в кишечнике (3) 4.не активируется панкреатическая липаза (5) 5.статорея

64.Интестинальный гормон, который тормозит образование и выделение поджелудочного сока :

1.секретин

2.панкреозимин

3.энтерогастрин

4.энтерогастрон +5.глюкагон

65.Один из защитных механизмов, играющего роль в патогенезе язвенной болезни желудка :

1.избыток гастрина +2.антродуоденальное торможение

3.избыток гистамина

4.снижение активности гистаминазы

5.желчные кислоты

66.Вид рвоты по механизму развития :

1.повторяющаяся +2.рефлекторная

3.патологическая

4.защитная

5.облегчающая

67.Утрата способности желудочных желёз выделять соляную кислоту и ферменты называется :

1.гипоацидитас

2.ахлоргидрия +3.ахилия

4.гиперацидитас

5.гипорексия

68.Причина кровоточивости при ахолии :

1.дефицит холестерина +2.дефицит витамина К

3.гиперкальциемия

4.избыток трипсина

5.дефицит кишечной амилазы

69.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые, согласно кортиковисцеральной теории патогенеза болезни, приводят к развитию язвенной болезни:

(2) 1.нарушение высшей нервной деятельности (5) 2.возникает дезинтеграция вегетативной нервной системы (6) 3.повышается секреция желудочного сока, спазм сосудов и мышечной оболочки желудка (3) 4.нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и подкорковыми центрами (1) 5.длительное действие неблагоприятных факторов (7) 6.развитие дистрофического процесса в слизистой желудка – язва (4) 7.подкорковые центры растормаживаются

70. Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при нарушении всасывания в кишечнике :

(2) 1.энтерит (3) 2.гиперемия (5) 3.всасываются вещества антигенной природы (4) 4.повышается проницаемость сосудов кишечной стенки при воспалении (1) 5.ахилия (6) 6.сенсибилизация организма

Тема «Патофизиология печени».

1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:

+1.гипогликемия при длительной физической нагрузке

2.усиление глюконеогенеза

3.гипергликемия натощак

4.усиление гликогенолиза

5.усиление гликогенеза

2.Признак характерный для печеночной комы:

1.снижение содержания аминокислот в крови +2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3.повышение содержания мочевины в крови и моче

4.понижение содержания непрямого билирубина в крови

5.гипоаминоацидурия

3. Уробилинурия может возникать при желтухе:

+1. гемолитической

2. механической +3. паренхиматозной

4. ни при одной из перечисленных

4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

1.усиление моторики кишечника +2.ослабление моторики кишечника

3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С

4.усиление пристеночного расщепления жиров

5.усиление секреции поджелудочной железы

5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие дефицита_____________. (желчных кислот)

6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:

1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови +2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

3.гипоаминоацидемия

4.гиперпротеинемия

5.увеличение содержания мочевины в крови и моче

7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе:

1. механической

2. гепатоцеллюлярной

3. гемолитической

4. энзимопатической +5. ни при одной из перечисленных

8.Признак характерный для холемии:

1.артериальная гипертензия +2.артериальная гипотензия

3.тахикардия

4.гиперрефлексия

5.гиперкоагуляция белков

9. Признак характерный для механической желтухи:

+1.появление прямого билирубина в моче

2.повышение содержания непрямого билирубина в крови

3.увеличение содержания стеркобилина в кале

4.тахикардия

5.усиление всасывания витамина К

10.К химическим гепатотропным ядам относится:

1.двуокись углерода

2.стрихнин +3.этанол

4.индол

5.скатол

11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:

1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина +2.уменьшение уровня ЛПВП в крови

3.увеличение уровня ЛПВП в крови

4.уменьшение уровня ЛПНП в крови

5.развитие ретенционной гиперлипемии

12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

+1.паренхиматозной

2.гемолитической

3.энзимопатической

4.для всех перечисленных

13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

1.левожелудочковой сердечной недостаточности +2.правожелудочковой сердечной недостаточности

3.наложения портокавального анастомоза

4.гиповолемии

14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение:

1.стеркобилиноген

2.уробилиноген +3.желчные кислоты

4.прямой билирубин

5.аланинаминотрансферазы

15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает:

+1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы

2.алкалоз

3.гипергликемия

4.ацидоз

5.повышенный синтез гормонов

16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:

+1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К

2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В1, В2, С

3.увеличение содержания витамина А в крови

4.усиление процесса образования из витаминов коферментов

5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов

17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи:

1.повышение содержание прямого билирубина в крови +2.повышение содержание непрямого билирубина в крови

3.появление прямого билирубина в моче

4.появление непрямого билирубина в моче

5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1.гиповитаминозом А, Д, Е, К

2.гиперфибриногенемией +3.вторичным гиперальдостеронизмом

4.гиперальбуминемией

5.холемией

19.Механизм развития брадикардии при холемии:

1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса +2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел

3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел

4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва

20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

1.углеводов

2.жиров +3.белков

4.жидкости

5.солей

21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:

1.появление непрямого билирубина в моче

2.снижение содержания прямого билирубина в крови

3.снижение содержания непрямого билирубина в крови +4.появление прямого билирубина в моче

5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче

22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает:

1.гиперкалиемия

2.гиперволемия

3.повышение онкотического давления крови +4.нарушение разрушения альдостерона в печени

5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов

23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:

1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами +2.нарушается выделение билирубина в кишечник

3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

4.выводиться с мочой

24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________.

(желчных кислот)

25.Причина возникновения гемолитической желтухи:

1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12 ПК

2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами +3.избыточное разрушение эритроцитов

4.дефицит глюкоронилтрансферазы

5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки

26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1.гиповитаминозом А, Д, Е, К

2.гиперфибриногенемией

3.холемией

4.гиперальбуминемией +5.портальной гипертензией

27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов является:

+1.появление в крови и в моче уробилиногена

2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови

3.появление свободных желчных кислот в крови

4.уменьшение поступления желчи в кишечник

5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз

28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого количества__________или_________ ________. (уробилиногена, прямого_билирубина)

29.Признак, характеризующий непрямой билирубин:

1.растворим в воде +2.токсичен

3.нетоксичен

4. не растворим в жирах

5.в небольшом количестве содержится в моче

30.Признак характерный для механической желтухи:

1.тахикардия +2.уменьшение свертывания крови

3.повышение АД

4.повышение содержания непрямого билирубина в крови

5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче

31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии:

1.лейкоцитоз

2.нефросклероз

3.увеличение тромбоцитов +4.гиперспленизм

5.эритроцитоз

32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи:

1.наличие в крови ферментов кишечника

2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы +3.наличие в крови ферментов гепатоцитов

4.понижение щелочной фосфатазы в крови

5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы

33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина:

(4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (5) 2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку (2) 3.связывание билирубина с альбумином в крови (1) 4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки (3) 5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови

34.Признак характерный для гемолитической желтухи:

1.стеаторея

2.ахоличный кал

3.креаторея

4.диспептические расстройства +5.гиперхоличный кал

35.Признак характерный для гемолитической желтухи:

1.увеличение щелочной фосфатазы в крови

2.появление в крови желчных кислот

3.увеличение прямого билирубина в крови +4.увеличение непрямого билирубина в крови

5.появление парапротеинов в крови

36.К химическим гепатотропным ядам относится:

1.кадаверин

2.путресцин

3.скатол +4.четыреххлористый углерод

5.фенол

37. Признак характерный для печеночной комы:

+1.гиперкалиемия

2.гипокалиемия

3.внутриклеточный алкалоз

4.внеклеточный ацидоз

5.метаболический алкалоз

38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени:

1.курение

2.нерациональный режим питания +3.неумеренное употребление лекарств

4.углеводное голодание

5.нарушение сна

39.Признак характерный для механической желтухи:

1.наличие ферментов гепатоцитов в крови +2.наличие желчных кислот в крови

3.наличие кишечных ферментов в крови

4.понижение щелочной фосфатазы в крови

5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови

40.Признак, характеризующий прямой билирубин:

1.не растворим в воде

2.токсичен

3.образуется из гемоглобина +4.в норме в небольшом количестве содержится в крови

5.в норме окрашивает мочу в соломенно – желтый цвет

41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:

+1.гипопротеинемия

2.увеличение биосинтеза ферментов

3.гипоаминоацидемия

4.гиперпротеинемия

5.увеличение содержания мочевины в крови и моче

42.Признак характерный для механической желтухи:

+1.холемия

2.повышение АД

3.тахикардия

4.повышение содержания непрямого билирубина

5.увеличение содержания стеркобилина в кале

43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является:

1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12перстной кишки

2.избыточное разрушение эритроцитов

3.дефицит глюкоронилтрансферазы +4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами

5.механичское повреждение эритроцитов

44.Признак характерный для механической желтухи:

1.усиление всасывания витамина К

2.повышение АД

3.увеличение содержания стеркобилина в кале

4.повышение содержания непрямого билирубина в крови +5.брадикардия

45.Признак характерный для гемолитической желтухи:

+1.уробилинурия

2.появление прямого билирубина в моче

3.появление непрямого билирубина в моче

4.появление желчных кислот в моче

5.вспенивание мочи при взбалтывании

46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии:

+1.повышение проницаемости сосудов

2.образование гемолизинов

3.алкалоз

4.тромбоцитопения

5.повышенное выделение гепарина

47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:

1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов

2.усиление образования из витаминов коферментов +3.торможение образования из витаминов коферментов

4.уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

5.увеличение содержания витамина А в крови

48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов:

1. ______________ (ахолии) 2. ______________ (холемии)

2.7. Патофизиология мочевыделительной системы.

Тема «Патофизиология почек».

1.Фактор, влияющий на фильтрацию:

1.альдостерон

2.натрий

3.калий

4.ренин +5.вазопрессин

2.Почечный синдром проявляется:

+1.изменением фильтрации

2.появлением белка в моче

3.снижением артериального давления

4.появлением эритроцитов в моче

5.появлением лейкоцитов в моче

3.Термин, обозначающий изменение диуреза:

+1.никтурия

2.гипоурия

3.гиперурия

4.анизурия

5.пойкилоурия

4.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

1.гипернатриемия

2.дегидратация клеток +3.гипокалиемия

4.гиперкалиемия

5.повышение осмотического давления

5.Фактор, повышающий фильтрацию:

1.снижение гидростатического давления крови +2.увеличение гидростатического давления крови

3.замедление кровотока

4.повышение онкотического давления крови

5.повышение осмотического давления крови

6.Мочевой синдром проявляется:

1.уменьшением реабсорбции

2.увеличением диуреза +3.появлением глюкозы в крови

4.снижением фильтрации

5.повышением фильтрации

7.Уремия это:

1.увеличение глюкозы

2.увеличение жиров +3.увеличение продуктов остаточного азота в крови

4.увеличение калия

5.увеличение натрия

8.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

1.анемия

2. артриты

3. гипотермия +4.запах аммиака изо рта

5. переломы костей

9.Патологический компонент мочи ренального происхождения:

1. стеркобилин

2.непрямой билирубин

3.уробилин

4.желчные кислоты +5.белок в моче (в большом количестве)

10.Почечный синдром проявляется:

1. появлением белка в моче +2.изменением реабсорбции

3.снижением артериального давления

4.появлением эритроцитов в моче

5.появлением лейкоцитов в моче

11.Термин, обозначающий изменение диуреза:

1. гипоурия +2.анурия

3.гиперурия

4.анизоурия

5.пойкилоурия

12.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

+1.кожа

2.серозные оболочки

3.печень

4.надпочечники

5.мочеточники

13. Заболевание почек, развивающееся в результате развития аллергической реакции:

1.поликистоз почек +2.гломерулонефрит

3.мочекаменная болезнь

4.пиелонефрит

5.несахарный диабет

14.Фактор, повышающий фильтрацию:

1.снижение гидростатического давления крови

2. повышение онкотического давления крови

3.замедление кровотока +4.снижение онкотического давления крови

5.повышение осмотического давления крови

15.Мочевой синдром проявляется:

1.уменьшением реабсорбции

2.увеличением диуреза

3.повышением фильтрации

4.снижением фильтрации +5.увеличение лейкоцитов в моче

16.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

1.гипернатриемия +2.гипонатриемия

3.дегидратация клеток

4.гиперкалиемия

5.повышение осмотического давления

17.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

1.анемия

2. артриты

3. гипотермия

4. переломы костей +5.землистый цвет кожи

18.Патологический компонент мочи ренального происхождения:

1. кетоновые тела

2.непрямой билирубин +3.цилиндры

4.желчные кислоты

5. уробилин

19.Почечный синдром проявляется:

1. появлением белка в моче

2. снижением артериального давления +3.изменением диуреза

4.появление эритроцитов в моче

5.появление лейкоцитов в моче

20.Термин, обозначающий изменение диуреза:

1. гипоурия

2. гиперурия +3.олигурия

4.анизурия

5.пойкилоурия

21.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

1.серозные оболочки +2.желудочно-кишечный тракт

3. печень

4.надпочечники

5.мочеточники

22.Фактор, понижающий фильтрацию:

1.повышение гидростатического давление крови

2.снижение онкотического давления крови

3.повышение осмотического давления крови +4.снижение гидростатического давления крови

5.снижение осмотического давления крови

23.Вид почечной гипертонии:

1.гиперенинная

2.норморенинная +3.реноваскулярная

4.гипоренинная

5.эссенциальная

24.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

1.гипотонический

2. эндокринный

3.лихорадка +4.уремический

5.гепато-ренальный

25.Тип почечной недостаточности:

+1.клубочковый

2.нефритический

3.пиелонефритный

4.секреторный

5.инкреторный

26.Полиурия развивается при недостатке гормона:

1.соматотропного

2.адреналина

3.гонадотропного +4.вазопрессина

5.окситоцина

27.Фактор, влияющий на реабсорбцию:

+1.альдостарон

2.ангиотензин

3.адреналин

4. простагландины

5.ренин

28.Мочевой синдром проявляется:

1.снижением фильтрации

2.уменьшением реабсорбции

3.увеличением диуреза +4.появлением белка в моче

5.повышением фильтрации

29.Термин, обозначающий изменение диуреза:

1. гипоурия

2. гиперурия

3. анизоурия +4.полиурия

5.пойкилоурия

30.Экстраренальный путь выведения азотистых шлаков при уремии:

1.серозные оболочки

2.надпочечники

3. печень +4.дыхательные пути

5.мочеточники

31.Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы +3.активация ренин-ангиотензиновой системы

4.снижение синтеза ренина

5.увеличение синтеза почечных простагландинов

32.Фактор, понижающий фильтрацию:

1.повышение гидростатического давление крови

2.снижение онкотического давления крови

3.повышение осмотического давления крови

4. снижение осмотического давления крови +5.повышение онкотического давления крови

33.Вид почечной гипертонии:

1.гиперенинная

2.норморенинная

3.гипоренинная +4.ренопривная

5.эссенциальная

34.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

1.гипотонический

2. эндокринный

3.лихорадка

4. гепато-ренальный +5.мочевой

35.Тип почечной недостаточности:

1. секреторный

2.нефритический

3.пиелонефритный +4.нефротический

5.инкреторный

36.Полиурия развивается при недостатке гормона:

+1.альдостерона

2.адреналина

3.гонадотропного

4. соматотропного

5.окситоцина

37.На реабсорбцию влияет:

1. ангиотензин +2.вазопрессин

3.адреналин

4. простагландины

5.ренин

38.Мочевой синдром проявляется:

+1.появлением эритроцитов в моче

2.уменьшением реабсорбции

3.увеличением диуреза

4.снижением фильтрации

5.повышением фильтрации

39.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:

1.анизостенурия

2.никтурия

3.макростенурия +4.гипостенурия

5.микростенурия

40. Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы

3. снижение синтеза ренина +4.активация симпатико-адреналовой системы

5.увеличение синтеза почечных простагландинов

41.Фактор, повышающий реабсорбцию:

1.недостаток альдостерона

2.недостаток вазопрессина +3.избыток альдостерона

4.ренин

5.простагландины

42.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:

+1.нефротические

2.анурические

3.уремические

4.азотемические

5.олигоурические

43.Синдром, характеризующий нарушение функции почек:

1.гипотонический

2. эндокринный +3.отечный

4. гепато-ренальный

5. лихорадка

44.Тип почечной недостаточности:

1.секреторный +2.канальцевый

3.пиелонефритный

4.нефритический

5.инкреторный

45.Олигурия развивается при избытке гормона:

+1.альдостерона

2.адреналина

3.гонадотропного

4. соматотропного

5.окситоцина

46.Мочевой синдром проявляется:

1. уменьшением реабсорбции +2.увеличением лейкоцитов в моче

3.увеличением диуреза

4.снижением фильтрации

5.повышением фильтрации

47.Термин, отражающий изменение удельного веса мочи:

1.анизостенурия

2.никтурия

3.макростенурия

4. микростенурия +5.гиперстенурия

48.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

1.анемия +2.пиодермия

3.артриты

4.гипотермия

5.переломы костей

49.Механизм развития ренальной гипертензии:

1.снижение активности ренин-ангиотензиновой системы

2.активация калликреин-кининовой системы

3.снижение синтеза ренина

4. увеличение синтеза почечных простагландинов +5.снижение синтеза почечных простагландинов

50.Фактор, снижающий реабсорбцию:

+1.недостаток альдостерона

2.избыток альдостерона

3. ренин

4.кинины

5.простагландины

51.Вид отеков, развивающийся при патологии почек:

1. азотемические

2.анурические

3.уремические +4.нефритические

5.олигоурические

52.Изменения водно-солевого обмена, характерные для уремии:

1.гипернатриемия

2.дегидратация клеток +3.гипергидратация клеток

4.гиперкалиемия

5.повышение осмотического давления

53.Тип почечной недостаточности:

+1.смешанный

2.секреторный

3.пиелонефритный

4.нефритический

5.инкреторный

54.Олигурия развивается при недостатке гормона:

1. гонадотропного

2.адреналина +3.вазопрессина

4. соматотропного

5.окситоцина

55.Синдром, характеризующий нарушение функцию почек:

1.гипотонический +2.гипертонический

3.эндокринный

4.лихорадка

5.гепато-лиенальный

56.Симптом, характеризующий выведение азотистых шлаков через экстраренальные пути:

1.анемия

2. артриты +3.снижение аппетита

4.гипотермия

5.переломы костей

57.Патологический компонент мочи ренального происхождения:

+1.эритроциты выщелоченные

2.непрямой билирубин

3.уробилин

4.желчные кислоты

5.стеркобилин

58.Фактор, снижающий реабсорбцию:

+1.простагландины

2.избыток альдостерона

3.ренин

4.кинины

5.увеличение канальцев

59.Установите последовательность развития реноваскулярной гипертензии:

(1) 1.нарушение кровообращения в клубочках (3) 2.образование ангиотензина I (5) 3.стимуляция выделения альдостерона (2) 4.выделение из ЮГА ренина (4) 5.образование ангиотензина II (6) 6.повышение осмотического давления крови (7) 7.повышение выделения вазопрессина (9) 8.повышение АД (8) 9. увеличение ОЦК

2.8. Патофизиология эндокринной системы.

Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях

2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях +3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

5.избыток пермиссивных гормонов

2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:

1.СТГ +2.вазопрессин

3.МСГ

4.ТТГ

5.ангиотензин

3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:

+1.болезни Иценко – Кушинга

2.синдроме Иценко – Кушинга

3.опухоли коры надпочечников

4.опухоли мозгового вещества надпочечников

5.микседеме

4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

1.повышение тонуса скелетной мускулатуры +2.артериальная гипотензия

3.артериальная гипертензия

4.гипернатриемия

5.гипергликемия

5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.минералокортикоиды

2.катехоламины +3.половые стероиды

4.глюкокортикоиды

5.вазопрессин и окситоцин

6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) +2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

3.активации ферментов синтеза гормонов

4.активации механизмов депонирования гормонов

5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями

7. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.ПТГ +2.АКТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.трийодтиронин

8. Гиперпродукция СТГ повышает:

+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2.синтез триглицеридов

3.катаболизм белка

4.уровень аминокислот в крови

5.уровень Nа+ в клетках

9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:

1.метастазов опухоли в кору надпочечников

2.поражения туберкулезным процессом

3.амилоидоза

4.атрофии в результате аутоиммунного поражения +5.кровоизлияния в кору надпочечников

10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:

1.эпителиальной

2.железистой

3.нервной

4.жировой +5.соединительной

11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

1.дефицит пермиссивных гормонов

2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом +4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях

5.дефицит ферментов синтеза гормонов

12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:

+1.глюкокортикоиды

2.минералокортикоиды

3.катехоламины

4.паратгормон и кальцитриол

5.андрогены

13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:

1.карликовости

2.микседемы +3.Базедовой болезни

4.гипогонадизма

5.ожирения

14. Признак, характерный для болезни Аддисона:

1.депигментация кожи +2.гипонатриемия, гиперкалиемия

3.гипернатриемия, гипокалиемия

4.артериальная гипертензия

5.судороги

15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:

1. альдостерона

2.кортикостероидов

3.андрогенов +4.катехоламинов

5.простагландинов

16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:

1.окситоцин

2.адреналин

3.глюкагон

4.пролактин +5.кортикостерон

17. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.глюкагон +2.СТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.тироксин

18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:

1.нейрофизинов и транскортина

2.тропинов и статинов +3.либеринов и тропинов

4.либеринов и статинов

19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме +1.гипонатриемии

2.гипокалиемии

3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

4.мышечной слабости

5.судорог

20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:

1.склероз стенки сосудов

2.инактивация моноаминооксидов

3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками +4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам

5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов

21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:

1.СТГ

2.ТТГ

3.ФСГ +4.АКТГ

5.пролактина

22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)

23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:

1.евнухоидизм

2.СН

3.первичный гипертиреоз +4.болезнь Иценко – Кушинга

5.синдром Иценко – Кушинга

24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:

1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников +2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:

1.усиление секреции АКТГ +2.ослабление секреции АКТГ

3.гипертрофия надпочечников

4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников

5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников

26. К независимому от гипофиза типу относится железа:

1.мозговой слой надпочечников

2.пучковая зона коры надпочечников

3.щитовидная железа

4.фолликулы яичников у женщин +5.сетчатая зона коры надпочечников

27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)

28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:

1.понижение осмолярности плазмы крови +2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация

4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы

5.гипотермия

29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:

1.сердечной недостаточности

2.цирроза печени

3.нефритического синдрома +4.альдостеромы

5.гипертонической болезни

30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:

1.эритропения +2.эозинопения

3.нейтропения +4.нейтрофилез

5.лимфоцитоз

31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

1.повышение +2.понижение

3.сначала понижение, затем повышение

4.без изменений

32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)

33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:

+1.меланотропина

2.окситоцина +3.пролактина

4.вазопрессина

5.паратгормона

34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:

1.увеличение продукции антител +2.атрофические изменения в мышцах, стрии

3.снижение глюконеогенеза из белков

4.снижение выделения азота с мочой

5.увеличение резистентности к инфекциям

35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:

1.ожирение

2.гиперхолестеринемия +3.усиление мобилизации жира из депо

4.торможение мобилизации жира из депо

5.стойкое усиление липогенеза

36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:

1.ослабление связывания гормона с белками плазмы

2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона +3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях

4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса

5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы

37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)

38. К ожирению может приводить дефицит:

1.АКТГ

2.меланотропина

3.пролактина

4.окситоцина +5.ТТГ

39. Задержка Nа+ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме

1.феохромоцитомы

2.кортикостеромы

3.синдрома Конна +4.болезни Аддисона

5.синдрома Иценко – Кушинга

40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)

41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:

1.СТГ +2.АДГ

3.АКТГ

4.адреналина

5.эстрадиола

42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:

1.эозинофильных клеток гипофиза

2.сетчатой зоны коры надпочечников

3.пучковой зоны коры надпочечников +4.клубочковой зоны коры надпочечников

5.мозгового слоя надпочечников

43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:

1.снижение толерантности к глюкозе

2.торможение синтеза белков и активация их распада

3.ослабление глюконеогенеза в печени

4.стимуляция секреции глюкагона

5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови

44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:

1.пермиссивное действие по отношению к кининам +2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

3.активация синтеза простагландинов

4.активация системы комплемента

5.усиление секреции гистамина

45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)

46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:

1.ПТГ

2.адреналина

3.АДГ +4.АКТГ

5.Т3

47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.катехоламины

2.глюкокортикоиды +3.минералокортикоиды

4.эстрогены

5.андрогены

49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:

+1.дегидратация организма

2.снижение синтеза кортиколиберина

3.ожирение

4.снижение секреции соматостатина

5.снижение синтеза тиролиберина

50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:

1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона

3.задержка физического развития в раннем возрасте

4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза +5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)

52. Гипофизом регулируется деятельность:

+1. молочных желез

2.мозгового слоя надпочечников

3.паращитовидных желез

4.островков Лангерганса

53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)

54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

1.адреналина и норадреналина

2.тироксина и трийодтиронина

3.паратгормона и кальцитонина +4.кортизола и андрогенов

5.альдостерона и эстрогенов

54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:

1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа +2.двусторонняя гиперплазия надпочечников

3.низкий уровень АКТГ в плазме крови

4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников

5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме

1.синдрома Конна

2.болезни Аддисона

3.синдрома Иценко – Кушинга

4.адреногенитального синдрома +5.феохромоцитомы

56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:

1.адреналина

2.глюкагона

3.пролактина +4.глюкокортикоидов

5.АКТГ

57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:

1.гиперкалиемией

2.гипонатриемией

3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов +4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

5.сниженным образованием и секрецией адреналина

58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:

1.артериальной гипотензией

2.полиурией +3.сердцебиениям

4.брадикардией

5.сонливостью

59. Для болезни Аддисона характерно:

1.гипокалиемия

2.эозинопения

3.лимфопения +4.анемия

5.эритроцитоз

60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:

1.синдром Иценко – Кушинга +2.болезнь Иценко – Кушинга

3.адреногенитальный синдром

4.феохромоцитома

5.синдром Конна

61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:

1.микседема

2.болезнь Аддисона

3.синдром Конна

4.адреногенитальный синдром +5.акромегалия

62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:

1.соматостатина

2.норадреналина +3.дезоксикортикостерона

4.АДГ

5.адреналина

63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:

+1.увеличение реабсорбции Nа+ и снижение реабсорбции К+ в почечных канальцах

2.увеличение реабсорбции К+ и снижение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах

3.снижение объема циркулирующей плазмы

4.снижение экскреции Са2+ с мочой

64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:

1.полиурия

2.снижение мышечного тонуса

3.увеличение ОЦК +4.усиленное развитие скелетной мускулатуры

5.гиперплазия матки и молочных желез

65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме

1.СТГ

2.Т4

3.тестостерона

4.инсулиноподобного фактора роста +5.ФСГ



Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 15 |
 

Похожие работы:

«ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА. Дополнительная общеразвивающая программа «Кинолог» относится к естественнонаучной направленности и является модифицированной. Человек живёт в мире науки. Он постоянно учится, осуществляя свою связь с природой не только генетически, но и пользуясь полученными знаниями. Изучая гуманитарные и многие другие науки, человек совершенствует свой разум. Используя эти знания, анализируя их, он может видеть плоды своей деятельности. Каждый выбирает себе дело в жизни в соответствии...»

«Министерство просвещения ПМР ГОУ ДПО «Институт развития образования и повышения квалификации» Программа курса «Мировая художественная культура» 7–9 классы Утверждена Решением Коллегии Министерства просвещения ПМР от 30 июня 2015 года Тирасполь, 2015 СОДЕРЖАНИЕ Пояснительная записка................................... 3 Содержание курса «Искусство». 7 класс...................... 6 Содержание курса «Основы нравственности в мировых...»

«Государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский городской университет управления Правительства Москвы Институт высшего профессионального образования Кафедра социально-гуманитарных дисциплин УТВЕРЖДАЮ Проректор по учебной и научной работе _ Александров А.А. «_»_ 2015 г. Рабочая программа учебной дисциплины «Религиоведение» для направления подготовки бакалавриата 38.03.04 «Государственное и муниципальное управление» профиль «Управление...»

«М инистерство культуры Российской Федерации Ф едеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫ Й УНИВЕРСИТЕТ КИНО И ТЕЛЕВИДЕНИЯ» Рабочая программа учебной дисциплины «Транспортное обслуживание в туризме» Направление подготовки/специальность: 43.03.02 «Туризм» (100400.62 «Туризм») Квалификация (степень): бакалавр Форма обучения: очная Выпускающая кафедра: управления экономическими и социальными процессами Институт экономики и...»

«Министерство культуры Республики Хакасия Государственное бюджетное учреждение культуры Республики Хакасия «Хакасская республиканская детская библиотека» ОТЧЁТ за 2013г. Абакан, 2013г. СОДЕРЖАНИЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА УЧРЕЖДЕНИЯ. С.4-7 I. Историческая справка.. С.4 Структура библиотеки.. С.5 Внестационарное обслуживание. С.5 Партнёры библиотеки.. С.6 ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ.. С.7-8 II. БИБЛИОТЕЧНЫЙ ФОНД.. С.8-11 III. МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКАЯ БАЗА. С.11-14 IV. КАДРОВЫЙ СОСТАВ БИБЛИОТЕКИ. С.14-17...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ ФГБОУ ВПО «ТУВИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» ФАКУЛЬТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ И СПОРТА КАФЕДРА ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ОСНОВ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ ПРОГРАММА профессиональных испытаний по физической культуре для поступающих на направление подготовки «Физическая культура» (очная и заочная формы обучения) Утверждена на заседании кафедры ТОФК от 20.01.2015г. протокол №5 _зав. кафедрой Дажы Ч.А. Кызыл – 2015 Печатается по решению УМС ФФКиС Тувинского государственного...»

«МУНИЦИПАЛЬНОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ВОЛЖСКИЙ ИНСТИТУТ ЭКОНОМИКИ, ПЕДАГОГИКИ И ПРАВА» ВОЛЖСКИЙ СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ РАБОЧАЯ ПРОГРАММА УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ Русский язык и культура речи Наименование специальности 44.02.01 Дошкольное образование Квалификация выпускника Воспитатель детей дошкольного возраста Форма обучения очная, заочная Рабочая программа учебной дисциплины разработана в соответствии с требованиями Федерального...»

«АНАЛИЗ работы школьной библиотеки в 2014-2015 учебном году Особое место среди воспитательных институтов занимает школьная библиотека, от которой сегодня общество требует широкого подхода к воспитанию подрастающих поколений, совершенствования ценностного, непрерывно организованного воспитательного процесса. В целом воспитательная работа библиотеки была многоплановой и разносторонней. В течение 2014-2015 учебного года библиотека работала по плану, утверждённому администрацией школы. Работа...»

«ex Исполнительный Организация Объединенных Наций по вопросам образования, науки и совет культуры Сто семидесятая сессия 170 EX/12 Part I (A) ПАРИЖ, 9 августа 2004 г. Оригинал: английский/ французский Пункт 4.1 предварительной повестки дня Предварительные предложения Генерального директора по Проекту программы и бюджета на 2006-2007 гг. (33 С/5) ЧАСТЬ I Аналитическое резюме замечаний и предложений государств-членов, а также межправительственных и неправительственных организаций А. РЕГИОНАЛЬНЫЕ...»

«АДМИНИСТРАЦИЯ МУНИЦИПАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ГОРОД СУЗДАЛЬ ПОСТАНОВЛЕНИЕ 11.10.2012 № 363 Об утверждении муниципальной целевой программы Развитие туризма в городе Суздале на 2013-2015 годы В соответствии со статьей 14.1., п.9 ФЗ Об общих принципах организации местного самоуправления в РФ от 06.10.2003 № 131-ФЗ, постановляю: 1. Утвердить муниципальную целевую программу «Развитие туризма в городе Суздале на 2013-2015 годы» согласно приложению. 2. Муниципальную программу Развитие туризма в городе...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский городской университет управления Правительства Москвы Факультет управления персоналом и социально-культурных коммуникаций Кафедра управления социально-культурным развитием УТВЕРЖДАЮ Проректор по учебной работе _ (И.Ф. Демидов) «_»_ 2012 г. Рабочая программа учебной дисциплины «Педагогика досуга» для студентов направления бакалавриата 071800.62 «Социально-культурная деятельность» (квалификация...»

«Программа Шестой Межрегиональной академической книжной выставки издательской деятельности «Университет – Наука – Город – 2014» Время Мероприятия Место проведения 23 октября, четверг Регистрация участников Холл, 1 этаж 9.00Торжественное открытие Шестой МежрегиоХолл, 2 этаж 10.00нальной академической книжной выставки 11.00 издательской деятельности «Университет – Наука – Город – 2014» Вручение дипломов участникам выставки Выставки Выставка учебных и научных изданий вузов Холл, 2 этаж...»

«МИНИСТЕРСТВО СПОРТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА И ТУРИЗМА» (ФГБОУ ВПО «СГАФКСТ») «УТВЕРЖДАЮ» Проректор по УР Грибкова Л.П. «»2013г. ПОЛОЖЕНИЕ ОБ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОМ КОМПЛЕКСЕ ДИСЦИПЛИНЫ Смоленск 201 Положение разработано в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами высшего профессионального образования 3...»

«Пояснительная записка о выполнении государственной программы Свердловской области «Развитие культуры в Свердловской области до 2020 года» в 2014 году Ответственным исполнителем государственной программы Свердловской области «Развитие культуры в Свердловской области до 2020 года», утвержденной постановлением Правительства Свердловской области от 21.10.2013 № 1268-ПП (далее государственная программа), является Министерство культуры Свердловской области.Исполнителями государственной программы...»

«СОДЕРЖАНИЕ 1. Общие положения..1.1. Основная образовательная программа (ООП) бакалавриата, реализуемая БОУ ВПО «ЧГИКИ» Минкультуры Чувашии по направлению подготовки 51.03.03 Социально-культурная деятельность.. 3 1.2. Нормативные документы для разработки ООП. 3 1.3. Общая характеристика ООП.. 3 1.4. Требования к абитуриенту.. 2. Характеристика профессиональной деятельности выпускника. 2.1. Область профессиональной деятельности выпускника. 5 2.2. Объекты профессиональной деятельности выпускника....»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кемеровский государственный университет» Филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кемеровский государственный университет» в г. Анжеро-Судженске Факультет педагогического образования УТВЕРЖДАЮ Декан факультета педагогического образования И. В. Гравова 2015 г. « 1...»

«УТВЕРЖДЕНА распоряжением Правительства Российской Федерации от 7 августа 2009 г. № 1101-р СТРАТЕГИЯ развития физической культуры и спорта в Российской Федерации на период до 2020 года I. Введение Стратегия развития физической культуры и спорта в Российской Федерации на период до 2020 года (далее Стратегия) разработана в соответствии с поручением Президента Российской Федерации по итогам совместного заседания президиума Государственного совета Российской Федерации и Совета при Президенте...»

«Акты Генеральной конференции 34-я сессия Париж, 16 октября – 2 ноября 2007 г. Том Резолюции Организация Объединенных Наций по вопросам образования, науки и культуры Издано в 2007 г. Организацией Объединенных Наций по вопросам образования, науки и культуры 7, пл. Фонтенуа, 75352 Париж 07 SP Набрано и отпечатано в типографии ЮНЕСКО, Париж © UNESCO Примечание к Актам Генеральной конференции Акты 34-й сессии Генеральной конференции печатаются в двух томах : настоящий том, содержащий резолюции,...»

«Муниципальное автономное образовательное учреждение Суерская средняя общеобразовательная школа Утверждаю Директор МАОУ Суерская СОШ _Коновалова Н.И.. Приказ № от 2015 г Программа внеурочной деятельности «Мир вокруг нас» 1-4 классы Архипова В.В., учитель начальных классов первой квалификационной категории. 2015-2016 учебный год 1.ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА Программа кружка «Мир вокруг нас» позволяет обеспечить усвоение учащимися необходимых знаний, ответить на все вопросы ребят и удовлетворить...»

«ex Исполнительный Организация Объединенных Наций по вопросам образования, науки и совет культуры Сто семьдесят первая сессия 171 EX/4 Part I ПАРИЖ, 12 апреля 2005 г. Оригинал: английский/ французский Пункт 3 предварительной повестки дня Доклад Генерального директора о выполнении программы, утвержденной Генеральной конференцией ЧАСТЬ I РЕЗЮМЕ Цель настоящего доклада заключается в том, чтобы проинформировать членов Исполнительного совета о ходе выполнения программы, утвержденной Генеральной...»







 
2016 www.programma.x-pdf.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Учебные, рабочие программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.